Les innovateurs de l’université de Purdue ont reçu un nouveau soutien alors qu’ils travaillent à l’élaboration de solutions à ce que les responsables militaires américains appellent une tendance alarmante à la démence chez les soldats blessés. Ces mêmes chercheurs cherchent également des solutions pour mieux traiter la maladie d’Alzheimer.
L’équipe de Purdue, qui comprend des innovateurs de plusieurs disciplines de l’université, a reçu une subvention de 1,3 million de dollars du ministère de la défense américain pour ses travaux dans ce domaine, afin de soutenir la stratégie de développement de potentielles solutions à ces problèmes cognitifs.
Une équipe d’experts du sujet a été mise en place
Chopra est le chercheur principal qui dirige l’équipe, joignant ses forces à celles de Riyi Shi, co-chercheur dans le cadre de cette subvention.
Shi est professeur de neuroscience et de génie biomédical et directeur du Centre de recherche sur la paralysie de la faculté de médecine vétérinaire de Purdue et de l’école de génie biomédical de Weldon.
Le travail consiste à développer des biomarqueurs et à identifier de nouvelles cibles pour la fonction phagocytaire des cellules microgliales, des cellules immunitaires du cerveau, dans le contexte de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences liées aux lésions cérébrales.
M. Chopra a déclaré que la compression et les lésions des tissus cérébraux peuvent résulter directement de l’exposition aux ondes de choc générées par les explosions auxquelles les soldats sont régulièrement exposés lors des exercices de combat et d’entraînement.
« De plus, les conditions de combat intense augmenteront également l’incidence des lésions cérébrales traumatiques dans des situations telles que les accidents de voiture graves ou les chutes accidentelles de hauteurs variables », a déclaré M. Chopra.
« Par conséquent, la découverte des mécanismes responsables de cette épidémie qui nuit à la qualité de vie de milliers d’anciens combattants pourrait être profondément bénéfique pour nos soldats qui se sacrifient énormément pour assurer notre liberté ».
L’étude actuelle utilisera de nouveaux outils, tels qu’un modèle de traumatisme in vitro de bêta-amyloïde sensible au pH et de TBI sur puce, ainsi que des modèles précliniques bien établis de neurodégénérescence et de lésions dues à l’explosion développés dans les laboratoires de Chopra et Shi, pour étudier les états des cellules microgliales dans le contexte de la maladie d’Alzheimer liée à la TBI.
L’équipe de Purdue a reçu la subvention dans le cadre du programme de partenariat du DoD, Congressionally Directed Medical Research Programs.
« Le Purdue Institute for Integrative Neuroscience félicite Gaurav Chopra et Riyi Shi d’avoir reçu cette prestigieuse récompense du DoD pour soutenir leur recherche, qui est étroitement liée aux initiatives stratégiques de l’institut dans le domaine des neurotraumatismes et de la maladie d’Alzheimer », a déclaré Chris Rochet, directeur du Purdue Institute for Integrative Neuroscience.
En parallèle, on découvre que l’ocytocine peut inverser la déficience cognitive
De nouvelles recherches dans le domaine des communications de recherche biochimique et biophysique ont permis de sonder l’effet de l’ocytocine sur la plasticité synaptique chez les rongeurs.
Dans des études antérieures, un certain nombre de chercheurs se sont concentrés sur l’hormone peptidique ocytocine et son rôle dans la régulation des performances d’apprentissage et de mémoire. Mais aucune étude n’a approfondi les effets de l’ocytocine sur la déficience de la plasticité synaptique induite par l’amyloïde β, synonyme de troubles cognitifs, c’est-à-dire jusqu’à présent.
De nouvelles recherches dans le domaine des communications de recherche biochimique et biophysique ont permis de sonder l’effet de l’ocytocine sur la plasticité synaptique chez les rongeurs.
L’équipe de l’université des sciences de Tokyo a lancé une série d’expériences pour démontrer comment Aβ déclenche les capacités de signalisation des neurones dans les tranches pour inhiber ou altérer leur plasticité synaptique. Ils ont également noté qu’après une augmentation de la perfusion d’ocytocine, les capacités de signalisation ont augmenté, indiquant que l’ocytocine pouvait complètement inverser la dégradation de la plasticité synaptique causée par Aβ.
« Nous avons constaté que l’ocytocine a inversé l’altération de la LTP induite par la perfusion de Aβ25-35 dans l’hippocampe de la souris », selon les conclusions. « Ces effets ont été bloqués par un prétraitement avec l’antagoniste sélectif des récepteurs de l’ocytocine L-368,899. De plus, le traitement avec l’inhibiteur ERK U0126 et l’antagoniste sélectif des récepteurs AMPA perméable au Ca2+, NASPM, a complètement antagonisé les effets de l’ocytocine ».
« C’est la première étude au monde qui a montré que l’ocytocine peut inverser les déficiences induites par Aβ dans l’hippocampe de la souris », a déclaré Akiyoshi Saitoh, co-auteur de l’étude.
« C’est le premier rapport à démontrer que l’ocytocine pourrait inverser les effets de Aβ sur le LTP de l’hippocampe chez la souris. Nous proposons que la phosphorylation ERK et les récepteurs AMPA perméables au Ca2+ soient impliqués dans cet effet de l’ocytocine ».